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或许安睡几晚，每晚真正睡上六至八个钟头，人就能缓过来了，眼睛也变得听话、耐用，心也会平静些。——黑塞《克林索尔最后的夏天》
现在的人，越来越难拥有一段真正属于自己的时间了。
白天的时间因为工作、通勤和各种琐事切得七零八落，下班到家往床上一躺，身体是累得不行，大脑却突然精神起来。白天没来得及刷的短视频、没看完的小说，恨不得趁着睡觉前一股脑儿补回来。哪怕某天终于下定决心，告诉自己“今晚一定早睡”，到了点躺下，刚刚酝酿出来的睡意又莫名其妙消失了，大脑也开始回忆好几年前陈芝麻烂谷子的事儿。
就算好不容易睡着了，夜里还不一定能睡得踏实。翻个身醒一次，口渴醒一次，莫名其妙睁眼一次；再闭上眼，睡意却迟迟不肯回来。于是，一夜睡眠愣是切割成了好几段。
夜里睡睡醒醒，大脑「痴呆蛋白」沉积
助推
事实上，这种「睡了，但又好像没怎么睡」的状态可能还为阿尔茨海默病的进展「添了一把柴」。
近期，来自美国密歇根大学的研究团队发表于Alzheimer's & Dementia的一项研究[1]就发现，睡眠碎片化程度越高，大脑皮层中的β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积越多。而且，这种关联在阿尔茨海默病神经病理改变较轻，以及没有认知障碍或仅有轻度认知障碍的人群中更加明显。
简单来说，KRA捕捉的是从安静休息状态突然切换到活动状态的发生概率。KRA的数值越高，意味着夜间的状态转换越频繁，睡眠也就越支离破碎。
进一步分析后，他们发现，睡眠碎片化程度越高，脑内淀粉样蛋白密度也越高，其中尤其涉及与阿尔茨海默病密切相关的β-淀粉样蛋白（Aβ）病理。
随后，他们进一步把参与者按照认知状态分成了认知正常、轻度认知障碍和阿尔茨海默病三组。
结果，睡眠碎片化与Aβ沉积的关联，主要集中在那些尚未进入严重病理阶段或认知损害仍处于早期的人群中。随着病理改变和认知损害进一步加重，这种关联也逐渐减弱，在已经进入阿尔茨海默病阶段的人群中，两者之间甚至没有观察到明显联系。
研究者推测，睡眠碎片化或在疾病早期就悄无声息推动着Aβ的沉积，而不断累积的Aβ又会反过来损伤大脑的睡眠调节中枢，让睡眠质量进一步恶化，形成一个难以挣脱的恶性循环。等到大脑里的Aβ已经「堆积如山」，睡眠质量再差也不过是火上浇油罢了。
蓝斑白天太紧绷，
晚上睡眠也易碎片化
事实上，即便我们一整晚都安安稳稳躺着睡觉，大脑也不会真正「关机」。睡眠过程中，它依然维持着复杂而活跃的神经活动，其中一名重要的参与者就是位于脑干的「蓝斑」核团。
此前，来自比利时列日大学等机构的研究团队发表于Journal of Biomedical Science的一项研究[2]表明，蓝斑在清醒状态下的活动模式，会影响随后快速眼动睡眠（REM）的状态。不过，蓝斑并非越活跃或者越沉寂就越好，而是呈现出U型关联，只有保持适度的紧张性活动，REM 睡眠才会更加充沛、完整；一旦偏离这个适中区间、打破这种活动平衡，REM 睡眠更容易变得零散、浅薄。
第一项任务要求参与者观看一个三维内克尔立方体，这个立方体可以产生不同的空间朝向，参与者需要实时报告自己觉察到的朝向切换。这种自上而下的认知任务需要持续调动注意力去主动监测和判断，对蓝斑来说，就像让一台发动机保持在低功率运转却又随时待命的状态，因此更容易诱发其相对较强的紧张性活动。
第二项任务则换了一种玩法。参与者需要在一连串标准音调中，识别并报告偶尔混入的「异类」高音调。与前一项任务相比，此时蓝斑的基础活动水平相对较低，而突然出现的高音调作为一个明显的外部刺激，迅速调动注意系统，诱发了蓝斑更强烈的相位性反应。
白天蓝斑的「工作模式」，究竟会不会影响晚上的睡眠质量？
研究者观察后发现，在第一项视觉任务中，蓝斑的持续性活动越强，夜晚REM睡眠期间反映海马体活动的θ波能量就越高。
但在第二项听觉任务中，面对突然冒出的「异类」音调，蓝斑反应越强烈的中老年参与者，他们的REM睡眠θ波能量反而越低。不过，年轻人中却没有表现出这种负相关。
这种反差也意味着，蓝斑的基础活动和面对刺激时的快速反应之间，可能存在一种U型关联。
换言之，蓝斑并非越活跃越好。基础活动保持在合适的水平时，既能维持正常的警觉，又能在遇到突发刺激时及时作出反应；如果基础活动水平长期偏高或偏低，这种调节可能就不那么灵活了。
所以说，蓝斑在白天的「工作模式」可能影响着晚上睡眠的质量。如果蓝斑一直在高强度应对各类突如其来的刺激，到了夜晚，它反而很难将大脑顺利「送入」优质的REM睡眠状态。并且，随着年龄增长，这种调控机制的脆弱性愈发明显。
为什么同一个蓝斑，在两套截然不同的任务中会表现出反差如此之大的结果？
研究者指出，蓝斑是大脑中的主要来源，神经纤维广泛投射到皮层、海马、杏仁核和丘脑，调控注意力与睡眠觉醒周期。第一项视觉任务中，蓝斑的紧张性活动恰好处在一个适度的区间。这种状态到了夜晚也会延续下来，让蓝斑在REM阶段能够适时安静下来，为θ波的充分表达腾出空间，睡眠也因此更加充沛完整。
然而，第二项听觉任务中突发的高音调刺激要求蓝斑迅速调动注意资源，相位性反应剧烈爆发。这种过强的反应往往意味着基线紧张性活动水平偏低。对于中老年人来说，本来就脆弱的睡眠调控机制经不起这样的扰动，过强的相位性反应反而干扰了边缘系统的正常活动节奏，最终抑制了REM睡眠θ波的表达，睡眠也变得更零散浅薄。
总体而言，上述研究揭示了，睡眠碎片化是大脑神经活动长期失衡发出的一种信号。睡眠频繁中断与「痴呆蛋白」Aβ沉积息息相关，且在疾病尚处于早期阶段时最为明显。不仅如此，调控注意力与睡眠觉醒周期的蓝斑如果在白天长期处于高强度应对状态，夜晚就很难将大脑顺利送入优质的REM睡眠，夜晚睡眠也可能因此变得「稀碎」。
年轻时倒头就能睡着的自己，好像就这么不知不觉走丢了。如今我们的睡眠，总是碎之又碎，缝缝又补补。从今晚就开始守护睡眠大作战，把手机放到伸手够不着的地方，把房间的照明调得暗一些，白天那些不愉快的事，也试着让它们就此翻篇。
注：上述研究仅基于相关性分析，无法推断因果关系。
参考资料：
[1]Rudolf M A, Ng Y T, Lieberman A P. Sleep fragmentation correlates with amyloid beta deposition at brain autopsy[J]. Alzheimer's & Dementia, 2026, 22: e71616.
[2]Mortazavi N, Talwar P, Koshmanova E, et al. REM sleep quality is associated with balanced tonic activity of the locus coeruleus during wakefulness[J]. Journal of Biomedical Science, 2025, 32: 35.
撰文 | 木白
编辑 | 木白
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